Objectifs

• Décrire les caractéristiques de l'immunité innée (rapide, présente dès la naissance, peu spécifique).
• Expliquer les quatre symptômes de la réaction inflammatoire aiguë à partir de leurs mécanismes.
• Décrire les étapes de la phagocytose.
• Comprendre le rôle et les limites des médicaments anti-inflammatoires.

1. Une défense prête dès la naissance

Notions clés

L'immunité innée est la première ligne de défense de l'organisme. Elle :

• est présente dès la naissance et héritée génétiquement ; on la retrouve chez tous les animaux ;
• agit très vite : en quelques minutes à quelques heures ;
• est peu spécifique : elle reconnaît des motifs moléculaires communs à de nombreux microbes (par exemple des constituants de la paroi des bactéries) ;
• n'a pas de mémoire : elle réagit de la même façon à chaque nouvelle infection.

Avant même l'entrée du microbe, des barrières naturelles protègent l'organisme : la peau, les muqueuses et leur mucus, les larmes et la salive qui contiennent des enzymes antibactériennes, l'acidité de l'estomac.

Quand ces barrières sont franchies (coupure, piqûre), des cellules sentinelles présentes dans les tissus (macrophages, cellules dendritiques, mastocytes) détectent les microbes grâce à des récepteurs de surface, appelés récepteurs de l'immunité innée, qui reconnaissent ces motifs moléculaires.

2. La réaction inflammatoire aiguë

Notions clés

La réaction inflammatoire aiguë se reconnaît à quatre symptômes : rougeur, chaleur, gonflement (œdème) et douleur. Ils s'expliquent ainsi :

1. Les cellules sentinelles reconnaissent les microbes et libèrent des médiateurs chimiques de l'inflammation (histamine, prostaglandines, cytokines).
2. Ces médiateurs provoquent une dilatation des vaisseaux sanguins : plus de sang arrive, d'où la rougeur et la chaleur.
3. Ils rendent la paroi des vaisseaux plus perméable : du plasma passe dans le tissu, d'où le gonflement.
4. Certains médiateurs (prostaglandines) stimulent les terminaisons nerveuses, d'où la douleur.
5. Les médiateurs attirent des leucocytes (globules blancs) du sang : granulocytes neutrophiles et monocytes, qui traversent la paroi des vaisseaux (c'est la diapédèse). Les monocytes deviennent des macrophages dans le tissu.

flowchart TD
A[Microbes dans le tissu] --> B[Cellules sentinelles]
B --> C[Médiateurs chimiques]
C --> D[Vasodilatation]
C --> E[Vaisseaux plus perméables]
C --> F[Nerfs stimulés]
C --> G[Leucocytes attirés]
D --> H[Rougeur et chaleur]
E --> I[Gonflement]
F --> J[Douleur]
G --> K[Phagocytose des microbes]

Exemple résolu 1 : expliquer un symptôme

Explique pourquoi le doigt d'Issa est gonflé.

Schéma à légender

Place les noms sur le schéma de la zone piquée : l'épine, l'épiderme, les bactéries, un macrophage, un vaisseau sanguin et un granulocyte qui en sort.

3. La phagocytose

Notions clés

Les phagocytes sont des leucocytes capables de phagocytose : surtout les granulocytes neutrophiles, les macrophages et les cellules dendritiques. La phagocytose se déroule en quatre étapes :

Les macrophages et les cellules dendritiques ne font pas que « manger » : après la phagocytose, ils exposent à leur surface des fragments du microbe. Les cellules dendritiques migrent ensuite vers les ganglions lymphatiques et y présentent ces fragments aux lymphocytes : c'est ainsi que l'immunité innée déclenche l'immunité adaptative, plus lente mais spécifique.

Le pus qui apparaît parfois dans une plaie infectée est un mélange de leucocytes morts (surtout des granulocytes), de microbes et de débris de cellules : c'est une trace de la bataille.

4. Les médicaments anti-inflammatoires

Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), comme l'aspirine et l'ibuprofène, bloquent une enzyme nécessaire à la fabrication des prostaglandines. Moins de prostaglandines signifie moins de douleur, de fièvre et de gonflement. Les corticoïdes, plus puissants, freinent plus largement la réaction inflammatoire.

Erreurs fréquentes

• Croire que l'inflammation est une maladie à faire disparaître à tout prix : c'est une réaction de défense utile.
• Confondre gonflement (sortie de plasma) et rougeur (afflux de sang par vasodilatation).
• Penser que l'immunité innée reconnaît précisément chaque microbe : elle repère des motifs communs à de nombreux microbes.
• Oublier que les cellules dendritiques font le lien avec l'immunité adaptative.
• Croire qu'un anti-inflammatoire soigne une infection : il calme seulement les symptômes.

Récapitulatif

• L'immunité innée est présente dès la naissance, rapide, peu spécifique et sans mémoire.
• Les cellules sentinelles détectent les microbes et libèrent des médiateurs chimiques qui déclenchent la réaction inflammatoire : rougeur, chaleur, gonflement, douleur.
• Les leucocytes recrutés (granulocytes, monocytes devenus macrophages) éliminent les microbes par phagocytose : adhésion, ingestion, digestion, rejet.
• Les cellules dendritiques présentent les fragments de microbes aux lymphocytes et déclenchent l'immunité adaptative.
• Les anti-inflammatoires réduisent les symptômes en bloquant des médiateurs, avec prudence.